L’importance de la capnographie est particulièrement reconnue au bloc opératoire et les anesthésistes sont particulièrement entraînés à relier cette source d’information à des prises de décision. Cependant quand le patient arrive aux soins intensifs, lorsqu’il est intubé aux urgences ou en pré-hospitalier, l’attention portée à la capnographie n’est pas toujours ce qu’elle mériterait d’être.

Ce post a pour but essentiel de rappeler la valeur importante de la mesure du CO2 expiré dans ces trois domaines de la médecine aiguë et de discuter des différents bénéfices qu’elle apporte dans la prise en charge des patients.

La mesure du CO2 expiré indique directement les changements dans l’élimination par les poumons du CO2. Indirectement, elle indique les changements dans la production de CO2 à un niveau cellulaire. Ainsi, la capnographie est un monitorage non invasif permettant un reflet rapide et sûr de la ventilation, de la circulation et du métabolisme.

Les capnographes produisent à la fois une courbe et une valeur d’EtCO2 (End Tidal CO2 = concentration maximum de CO2 à la fin de l’expiration). L’EtCO2 est souvent exprimée en mmHg.

PHYSIOLOGIE

La concentration de CO2 peut être exprimée en fonction du temps ou de volume expiré. Lorsqu’elle est exprimée en fonction du temps, elle peut être divisée en deux segments : inspiratoire et expiratoire.

Le capnogramme est divisé en quatre phases:

  • Phase I : représente la ligne de base inspiratoire, qui doit être stable à zéro.
  • Phase II : est la partie ascendante du capnogramme et correspond à l’apparition du CO2 au début de l’expiration. L’expiration débute un peu avant cette phase car le gaz expiré en début d’expiration est dépourvu de CO2, n’ayant pas participé aux échanges gazeux (espace mort instrumental et anatomique). L’ascension est d’autant plus lente que le poumon est inhomogène et que les alvéoles ont des constantes de temps longues.
  • Phase III : est la phase de plateau qui correspond au gaz riche en CO2 en provenance des alvéoles. La valeur de fin de plateau correspond à la PETCO2 (End Tidal CO2 pressure). Plus la distribution des rapports ventilation alvéolaire/perfusion est homogène, plus le plateau est horizontal.
  • Phase IV : correspond à la descente de la concentration en CO2 et donc au début de l’inspiration.

LE GRADIENT DE PRESSION  PaCO2 – ETCOCOMME MARQUEUR DE L’ESPACE MORT ALVÉOLAIRE

Dans des circonstances normales, la PETCO2 (correspondant à la pression en CO2 à la fin de l’expiration) est plus basse que la PaCO2 (correspondant à la pression en CO2 moyenne de toutes les alvéoles) d’environ 2 à 5 mmHg chez l’adulte. Le gradient (a-ET)PCO2 est du au mismatch V/Q (ventilation/perfusion) du poumon encore appelé espace mort.

Chez l’enfant sain, le gradient (a-ET)PCO2 est plus petit que chez l’adulte (0.65-3 mmHg). Le rapport ventilation/perfusion est meilleur et l’espace mort alvéolaire est donc moins important.

Le rapport (a-ET)PCO2/PaCO2 est une mesure de l’espace mort alvéolaire, et des changements de cet espace mort sont bien corrélés aux variations du gradient (a-ET)PCO2.

Une augmentation du gradient (a-ET)PCO2 signifie une augmentation de l’espace mort alvéolaire. Ainsi ce gradient estime indirectement les défects pulmonaires éventuels de ventilation/perfusion.

L’angle alpha est défini comme l’angle formé entre les droites obtenues au cours des phases II et III. Ainsi cet angle alpha et la pente de la phase III sont de bons reflets de l’état ventilation/perfusion du poumon.

Par exemple, dans le cadre de la BPCO ou même de l’asthme, caractérisée par l’augmentation de l’espace mort alvéolaire, l’angle alpha et la pente de la phase III seront augmentés.

 

La morphologie du capnogramme apporte de nombreuses informations sur les anomalies et les mismatchs de ventilation/perfusion.

DÉBIT CARDIAQUE ET (a-ET)PCO2

Les diminutions du débit cardiaque et du flux sanguin pulmonaire sont responsables d’une diminution de la PETCO2 et d’une augmentation du gradient (a-ET)PCO2.

Les augmentations du débit cardiaque et du flux sanguin pulmonaire sont responsables d’une meilleure perfusion des alvéoles, d’une augmentation de la PETCO2 et donc une diminution du gradient (a-ET)PCO2. Cette diminution est due à une augmentation du CO2 dans l’alvéole associée à une concentration artérielle relativement inchangée, suggérant une meilleure excrétion du CO2 des poumons. Cette meilleure élimination est due à une meilleure perfusion des parties apicales des poumons.

Il existe une corrélation linéaire inversée entre pression artérielle pulmonaire et le gradient (a-ET)PCO2. Ainsi, sous des conditions constantes de ventilation, le monitorage de la PETCO2 permet une monitorage indirect du flux sanguin pulmonaire.

APPLICATIONS CLINIQUES

CONFIRMATION DE LA POSITION TRACHÉALE DE LA SONDE D’INTUBATION

De nombreuses sociétés savantes, dont la SFMU, SFAR et SRLF recommandent l’utilisation de la capnographie pour confirmer la bonne position trachéale de la sonde d’intubation. En France, son utilisation est médico-légale.

Bien qu’aucune étude n’ait encore montré un dispositif unique permettant de confirmer à 100% la position trachéale de la sonde d’intubation, la capnographie devrait être le premier moyen technique pour le faire.

Dans une étude menée aux soins intensifs, l’intubation oesophagienne intervenait dans 25 procédures d’intubation oro-trachéale sur 297 (8%). Seulement 10 de ces 25 intubations (40%) retrouvaient des conditions d’intubation difficiles. Lors de 22 intubations sur les 25, l’œsophage n’était intubé qu’une seule fois avant l’intubation trachéale. Pour les 3 restantes, l’œsophage était intubé 13 fois avant que l’intubation trachéale ne soit réussie. Ainsi il y avait 35 intubations oesophagiennes parmi 25 procédures d’intubation trachéale. Sur les 35 intubations oesophagiennes, 32 étaient reconnues sur des critères cliniques tels que l’auscultation de bruits gastriques lors de la ventilation ainsi que la distension gastrique. 3 intubations oesophagiennes n’ont pas été reconnues avant que la SpO2 ne diminue. Pour 2 de ces intubations oesophagiennes, de nouveaux infiltrats étaient constatés sur la radio de thorax post procédure.

Les patients de soins intensifs ont une marge de sécurité diminuée en ce qui concerne la rapidité de survenue de la désaturation en raison de réserves en oxygène diminuées. Ainsi, une intubation oesophagienne non reconnues peut évoluer vers une hypoxémie sévère, un arrêt cardiaque voire la mort. En conséquence, la juste position du tube devrait être confirmé juste après l’intubation. Une diminution de la SpO2 peut permettre de détecter une intubation oesophagienne mais compte tenu de la préoxygénation réalisée avant la procédure elle peut ne survenir que beaucoup plus tard.

Les études ont montré que les détecteurs d’ETCO2 sont utiles pour la confirmation de la bonne position trachéale de la sonde d’intubation. La sensibilité de ces études s’étalonnent de 20 à 100%, mais la spécificité (pourcentage d’intubation oesophagienne détectée lorsque qu’il n’y a pas de signal d’ETCO2) est quant à elle de 97 à 100%.

Par conséquent, la valeur prédictive positif (probabilité de la bonne position trachéale du tube quand l’ETCO2 est détectée) est proche de 100% alors que la valeur prédictive négative (probabilité d’une intubation oesophagienne lorsque l’ETCO2 n’est pas détectée) est de l’ordre de 20 à 100%.

Du CO2 peut être détecté lorsque la sonde d’intubation est dans l’œsophage. Cette situation se rencontre généralement lorsque de grandes quantités d’oxygène ont été avalées, notamment aucours de la préoxygénation, surtout lorsque cette dernière se fait avec de la pression positive (CPAP ou VAS-AI-PEEP). C’est pour cette raison que de nombreuses sociétés savantes recommandent l’obtention de 6 courbes d’ETCO2 avant de confirmer la juste position trachéale du tube. (Quand je vois la première courbe de capno sur le scope avec une petite buée dans le tube au cours d’une intubation difficile j’ai quand même un petit sourire intérieur…)

Malgré ces controverses, il semble tout simplement illogique de ne pas utiliser la capnographie pour confirmer la bonne position trachéale du tube aux soins intensifs, aux urgences ou en pré-hospitalier alors que cette procédure est standard en salle d’opération.

MONITORER LE PATIENT LORS DES CHANGEMENTS DE POSITION AUX SOINS INTENSIFS, AUX URGENCES OU LORS DU TRANSPORT EN SMUR

Les patients de soins intensifs sont régulièrement changer de position. Ceux des urgences et du SMUR sont quand à eux transportés. La capnographie permet d’aider à monitorer l’intégrité des voies aériennes du patient durant ces changements. L’obstruction partielle du tube résultant du coudage de ce dernier, ou par des sécretions peut être détectée par le monitorage en continu de la capnographie. Une prolongation de la phase II ou une augmentation de la pente de la phase III suggére une obstruction du tube endotrachéal.

ÉVALUATION DU DÉBIT CARDIAQUE

La diminution de l’ETCO2 est directement corrélée avec la diminution du débit cardiaque

Les augmentations du débit cardiaque et du flux sanguin pulmonaire se traduisent par une meilleure perfusion de l’alvéole et une augmentation de l’ETCO2. La relation entre la PETCO2 et le débit artériel pulmonaire a été clairement étudiée. Ainsi une PETCO2 supérieure à 30 mmHg (4 kPa) était invariablement associée à un débit cardiaque supérieur à 4 L/mn ou un index cardiaque supérieur à 2 L/mn. De plus, quand la PETCO2 dépasse 34 mmHg (4.5 kPa), le débit sanguin pulmonaire était supérieur à 5 L/mn (IC > 2.5 L/mn).

Ainsi, lorsque les paramètres de ventilation sont constants, le monitorage de la PETCO2 peut être utilisé comme un monitorage indirect du débit sanguin pulmonaire.

Cette forte relation physiologique entre l’ETCO2 et le débit cardiaque fait de la capnographie un outil utile et fiable du monitorage du débit cardiaque chez le patient de soins aigus.

LA CAPNOGRAPHIE : UN INDICATEUR PRONOSTIC DURANT LA RÉANIMATION CARDIO-PULMONAIRE

Comme dicuté au-dessus, la relation entre la PETCO2 et le débit cardiaque est logarythmique. La capnographie peut détecter la présence d’une débit sanguin pulmonaire même en l’absence de pouls détectable. Elle peut également indiquer rapidement des changements dans ce débit pulmonaire (donc cardiaque) causés par des altérations du rythme cardiaque.

Les données suggèrent que l’ETCO2 est plutôt bien corrélée à la pression de perfusion coronarienne. Cette corrélation semble découler de la relation unissant l’ETCO2 et le débit cardiaque.

Les mesures capnographiques ont été évaluées comme un indicateur pronostic de l’outcome de l’arrêt cardiaque. Dans une étude menée sur 127 patients, à l’exception de 1, tout ceux qui avaient une PETCO2 de moins de 10 mmHg (1.3 kPa) mouraient avant leur sortie des soins intensifs. Ces résultats ont été confirmés par une étude prospectives portant sur 139 patients adultes victimes d’un arrêt cardiaque extra-hospitalier non traumatique. Aucun patient avec une ETCO2 moyenne de moins de 10 mmHg (que ce soit au début ou à la fin de la réanimation) ne survivait. Les auteurs concluaient que l’ETCO2 pouvait être corrélée à l’outcome de la RCP.

Un rôle indirect de la capnographie au cours de l’arrêt cardiaque est d’apporter un feedback pour optimiser la qualité des compressions thoraciques. En effet, meilleures seront les compressions, meilleur sera le débit sanguin pulmonaire est plus haute sera la valeur de la PETCO2. Ainsi son monitorage permet de détecter le moment où les compressions deviennent moins efficaces en raison de la fatigue de celui qui masse. (Hommage aux Sapeurs Pompiers que j’ai toujours encouragé à la manière de Philippe Lucas hurlant sur Laure Manaudou!!!)

L’ETCO2 pourrait être un marqueur pronostic en cas de trauma sévère. Dans une étude portant sur 191 patients victimes de traumatismes fermés, seulement 5% des patients avec une PETCO2 inférieure à 10 mmHg survivaient.

Une autre étude a montré que l’ETCO2 permettait de ventiler de manière optimale en pré-hospitalier, les patients victimes de traumatismes sévères. L’incidence de normo-ventilations était significativement plus haute (63.2% vs 20%, p<0.0001) dans le groupe des patients pour lesquels la PETCO2 était monitorée comparé à ceux où elle ne l’était pas.

LA CAPNOGRAPHIE : MONITORAGE NON INVASIF DE LA VENTILATION

L’ETCO2 en continu peut être utilisée pour optimiser la ventilation lorsque qu’une valeur cible de PaCO2 est souhaitée. Habituellement, les valeurs artérielles sont plus hautes d’environ 5 mmHg. Cette différence peut varier en fonction du mismatch V/Q des poumons.

Si le patient a un trouble ventilatoire obstructif chronique ou un débit cardiaque instable, alors la PETCO2 ne sera pas un parfait guide pour adapter la ventilation.

Cependant, pour les patients sans trouble ventilatoire obstructif chronique et avec un débit cardiaque stable, comme les patients cérébrolésés (le contrôle de la capnie devenant alors un objectif primordial dans la prévention des ACSOS), l’ETCO2 pourra être utilisée pour monitorer de manière non invasive la PaCO2.

Une mesure initiale de cette PaCO2 devra être réalisée par des gaz du sang afin de déterminer la différence (a-ET)PCO2 ainsi les ajustements ultérieurs pourront être réalisés en suivant la PETCO2. Cela peut permettre de minimiser la réalisation de GDS et ainsi diminuer les coûts de soins. Dans une étude récente, l’utilisation des GDS dans des soins intensifs d’un hôpital tertiaire aux USA a été étudiée. Les auteurs ont analysé les 491 GDS réalisés durant 24 intervalles de deux heures. Les raisons les plus fréquentes de réalisation de GDS étaient le changement des paramètres du ventilateur (27.6%), un événement respiratoire (26.4%), un test de routine (25.7%). Parmi les résultats, à peu près 79% étaient attendus et un changement dans le management médical du patient (changement des paramètres du ventilateur) survenait dans 42% des cas. Beaucoup de GDS étaient demandés en routine ou pour monitorer des paramètres évaluables cliniquement ou de manière moins invasive. L’ETCO2 n’était pas utilisée dans ces soins intensifs et aurait certainement permi de réduire le nombre de GDS réalisés.

La différence (a-ET)PCO2 permet enfin de donner une idée assez juste de l’espace mort physiologique du patient. Si le gradient se stabilise ou diminue sur une période de temps assez longue alors qu’il était important initialement, cela démontre indirectement que le statut ventilation/perfusion s’améliore avec les thérapies.

CONCLUSION

La capnographie est un instrument clé du monitorage du patient en salle d’opération. Quand le même patient arrive aux soins intensifs, il ne semble pas logique de ne pas continuer ce même monitorage. De la même manière son utilisation aux urgences et en SMUR est simple dans un environnement souvent hostile où le monitorage simple est primordial.

Une fois que la capnographie est comprise par les médecins et les infirmiers(ières), il devient difficile de s’en passer puisqu’elle donne des données sensibles sur le statut cardio-respiratoire du patient.

Vous l’aurez compris chez BLOCKCHOC, on aime l’ETCO2 et ainsi dans le prochain article nous aborderons cette dernière de manière plus graphique.

BIBLIOGRAPHIE

1. Bhavani Shankar K, Moseley H, Kumar AY, Delph Y. Capnometry and anaesthesia. Review articel. Can J Anaesth 1992;39:517-32.
2. Bhavani shankar K, Kumar AY, Moseley H, Hallsworth RA. Terminology and the current limitations of time capnography. J Clin Monit 1995;11:175-82.
3. 9. Fletcher R. Invasive and noninvasive measurement of the respiratory deadspace in anesthetized children with cardiac disease. Anesth Analg 1988;67:442-7
4.  Nunn JF, Hill DW. Respiratory dead space and arterial to end-tidal CO2 tension difference in anesthetized man. J appl Physiol 1960;15:383-9
5.  Leigh MD, Jones JC, Motley HL. The expired carbon dioxide as a continuous guide of the pulmonary and circulatory systems during anesthesia and surgery. J Thoracic cardiovasc surg 1961;41:597-610.
6.  Askrog V. Changes in (a-A)CO2 difference and pulmonary artery pressure in anesthetized man. J Appl Physiol 1966;;21:1299-1305.
7.  Weil MH, Bisera J, Trevino RP, Rackow EC. Cardiac output and end-tidal carbon dioxide. Crit Care Med 1985;13:907-9.
8. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.  Part 7.1: Adjuncts for Airway Control and Ventilation.  Circulation  2005;112:IV-51 – IV-57.
9. Deiorio NM.  Continuous end-tidal carbon dioxide monitoring for confirmation of endotracheal tube placement is neither widely available nor consistently applied by emergency physicians.  J Emerg Med 2005; 22(7): 490-493.
10.  Schwartz DE, Mathhay M, Cohen NH. Death and other complications of emergency airway management in critically ill adults. A prospective investigation of 297 tracheal intubations. Anesthesiology 1995;82:367-76.
11. Birmingham PK, Cheney FW, Ward RJ: Esophageal intubation: A review of detection techniques. Anesth Analg 65:886-891, 1986.
12. Takeda T, Tanigawa K, Tanaka H, Hayashi Y, Goto E, Tanaka K. The assessment of three methods to verify tracheal tube placement in the emergency setting. Resuscitation. 2003; 56: 153–157
13. Gremec S, Klemen P.  Does the end-tidal carbon dioxide (EtCO2) concentration have prognostic value during out-of-hospital cardiac arrest?  Eur J Emerg Med  2001; 8(4): 263-269.
14. Ping ST, Mehta MP, Symreng T. Accuracy of the FEF CO2 detector in the assessment of endotracheal tube placement. Anesth Analg. 1992; 74: 415–419.
15. Shibutani K, Muraoka M, Shirasaki S, Kabul K, Sanchala VT, Gupte P. Do changes in end-tidal PCO2 quantitatively reflect changes in cardiac output? Anesth Analg 1994;79:829-33.
16.  Maslow A, Stearns G, Bert A, Feng W, Price D, Schwartz C, Mackinnon S, Rotenberg F, Hopkins R, Cooper G, Singh A, Loring SH. Monitoring end-tidal carbon dioxide during weaning from cardiopulmonary bypass in patients without significant lung disease. Anesth Analg 2001;92:306-13.
17. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Relationship between cardiac output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann Emerg Med 1990;19:1104-6.
18.  Jin X, Weil MH, Povoas H, Pernat A, Xie J, Bisera J. End-tidal carbon dioxide as a noninvasive indicator of cardiac index during circulatory shock. Crit care Med 2000;28:2415-9.
19.  Isserles SA, Breen PH. Can changes in end-tidal PCO2 measure changes in cardiac output? Anesth Analg 1991;73:808-14.
20. 1. Haryadi DG, Orr JA, Kuck K, McJames S, Westenskow DR. Partial CO2 rebreathing indirect Fick technique for non-invasive measurement of cardiac output. J Clin Monit Comput. 2000;16(5-6):361-74.
21. 2. Jaffe MB.  Partial CO2 rebreathing cardiac output–operating principles of the NICO system.
J Clin Monit Comput. 1999 Aug;15(6):387-401.
22. 3. Neuhauser C, Muller M, Brau M, Scholz S, Boning O, Roth P, Hempelmann G. Partial CO(2) rebreathing technique versus thermodilution: measurement of cardiac output before and after operations with extracorporeal circulation.  Anaesthesist. 2002 Aug;51(8):625-33. German.
23. 4. Odenstedt H, Stenqvist O, Lundin S. Clinical evaluation of a partial CO2 rebreathing technique for cardiac output monitoring in critically ill patients. Acta Anaesthesiol Scand. 2002 Feb;46(2):152-9.
24. Pianosi P, Hochman J. End-tidal estimates of arterial PCO2 for cardiac output measurements by CO2 rebreathing: a study in patients with cystic fibrosis and healthy controls. Pedatr Pulmonol 1996;22:154-60.
25. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL, Virginia R.  Relationship between cardiac output and the end-tidal carbondioxide tension.  Ann Emerg Med 1990; 19: 1104-1106.
26. White RD, Asplin BR. Out of hospital quantitative monitoring of end-tidal carbon dioxide pressure during CPR.  Ann Emerg Med  1994; 23: 25-30.
27. Sanders AB, Atlas M, Ewy GA, et al.  Expired PCO2 as an index of coronary perfusion pressure.  Am J Emerg Med  1985; 3: 147-149.
28. Ahrens, T, Schallom L, Bettorf K, Ellner S, et al.  End-tidal carbon dioxide measurements as a prognostic indicator of outcome in cardiac arrest.  Am J Crit Care  2001; 10(6): 391-399.
29. Grmec S, Klemen P.  Does the end-tidal carbon dioxide (EtCO2) concentration have prognostic value during out-of-hospital cardiac arrest?  Eur J Emerg Med  2001; 8(4): 263-269.
30. Deakin CD, Sado DM, Coats TJ, Davies G.  Prehospital end-tidal carbon dioxide concentration and outcome in major trauma.  J Trauma  2004; 57(1): 65-68.
31. Helm M, Schuster R, Hauke J, Lampl L.  Tight control of prehospital ventilation by capnography in major trauma victims.  Br J Anaesth  2003; 90(3): 327-332.
32. Melanson SE, Szymanski T, Rogers SO, Jarolim, P, Frendl G, Rawn JD, Cooper Z, Ferrigno M.  Utilization of arterial to blood gas measurements in a large tertiary care hospital. Am J Clin Pathol 2007;127(4):604-9
33. Burns SM, Carpenter R, Dlevins C, Bragg S,  Marshall M, Browne L, Perkins M, Bagby R, Blackstone K, Truwit JD. Detection of inadvertent airway intubation during gastric tube insertion: Capnography versus a calorimetric carbon dioxide detector. Am J Crit Care 2006;15:188-95.
34. Cosgrove JE, Sweenie A, Raftery G, Carey SM, Kilner AJ, Nesbitt ID, Cressey DM, Hirschauer N, Laws PG, Ryan DW. Locally developed guidelines reduce immediate complications from percutaneous dilatational tracheostomy using the Ciaglia Blue Rhino technique: a report on 200 procedures. Anaesth Intensive Care 2006;34:782-6.
35. Mallick A, Venkatanath D, Elliot SC, Hollins T, Nanda Kumar CG. A prospective randomized controlled trial of capnography vs. bronchoscopy for Blue Rhino percutaneous tracheostomy. Anaesthesia 2004;59:301-2.
36. Coleman NA, Power BM, Van Heerden PV. The use of end-tidal carbon dioxide monitoring to confirm intratracheal cannula placement prior to percutaneous dilatational tracheostomy. Anaesth Intensive Care 2000;28:191-2.
37. Lucangelo U, Bernabe F, Vatua S, Degrassi G, Villagra A, Fernandez R, Romero PV,  Saura P, Berelli M, Blanch L.  Prognostic value of different dead space indices in mechanically ventilated patients with acute lung injury and ARDS. Chest 2008;133:62-71.
38. Almeida-Junior AA, de Silva MT, Almeida CC, Riberiro JD. Relationship between physiologic deadspace/tidal volume ratio and gas exchange in infants with acute bronchiolitis on invasive mechanical ventilation. Pediatr Crit Care Med 2007;8:372-7.
39. Zatelli R. Single breath tracing for carbon dioxide  in septic patients with tissue hypoxia. Adv Exp Med Biol 2007;599:207-12.

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