INTRODUCTION

Le sujet de l’utilisation de la Noradrénaline dans le contexte de l’anesthésie obstétricale est à la mode. Par anesthésie obstétricale, c’est la situation des césariennes sous rachianesthésie responsable d’hypotension dont on parle.

En préambule à la lecture de ce post, je vous propose de lire ou relire celui de NFKB que j’ai déjà cité et qui est vraiment topissime : http://www.nfkb0.com/2017/08/07/noradrenaline-et-anesthesie/

Très rapidement et pour résumer, nos médicaments d’anesthésie en général et la rachianesthésie en particulier sont responsables d’une sympatholyse par une diminution de la sécrétion de Noradrénaline (NA) et d’Adrénaline (A) endogènes ce qui entraine une baisse du débit cardiaque (Qc). La baisse du Qc se caractérise par une baisse de la pression artérielle (PA) sur le scope.

Pourquoi le Qc diminue, parce qu’il y a une veinodilatation ce qui entraine une baisse du retour veineux et de la précharge.

2 formules et 3 facteurs :

  • PA = Q x RVSoù RVS sont les Résistances Vasculaires Systémiques
  • Q = FC x VESoù FC est la Fréquence Cardiaque et VES est le volume déjection systolique
  • Facteurs influençant le Qc
    • La précharge (sang arrivant des veines vers le cœur)
    • L’inotropie
    • La postcharge qui peut vulgairement être caractérisée comme la force contre lequel le cœur doit lutter pour expulser le sang (les RVS en sont un déterminant : plus elles sont élevées et plus la postcharge le sera)

Voici les schémas du post de NFKB que je me permets de reprendre :

QUELLES SOLUTIONS S’OFFRE A NOUS POUR CONTRECARRER CETTE VEINODILATATION ?

LE REMPLISSAGE VASCULAIRE

 

C’est une solution.

Effectivement le contenant veineux étant devenu plus grand, on peut augmenter le retour veineux et donc la précharge en augmentant le contenu veineux.

Ainsi, on espère une augmentation du Qc.

Le problème : c’est long.

La patiente aura par conséquence un Qc abaissé de manière prolongée (avec les éventuelles conséquences en termes d’hypoperfusion tissulaire) mais surtout le débit utéroplacentaire le sera également et là les conséquences sur le nouveau-né en devenir sont plus graves.

En pratique, on remplit mais pas que…

L’ÉPHEDRINE

Comme le dit NFKB dans son post, la sympatholyse a veinodilaté, vasoconstrictions en réponse !!! Pour ça il y a l’Éphédrine.

 

L’action de l’Éphédrine se fait par la libération au niveau des terminaisons nerveuses de NA et d’A endogènes. Ainsi elle entraine une veinoconstriction permettant une augmentation du retour veineux et de la précharge et donc du Qc.

La traduction de cette augmentation du Qc est l’augmentation de la PA sur le scope.

Son action est aléatoire avec des différences de doses interpersonnelles importantes et épuisables.

De plus, elle est de plus en plus abandonnée pour la gestion des hypotensions des patientes bénéficiant d’une césarienne sous rachianesthésie car elle est responsable de pH fœtaux plus bas et participe donc certainement dans un contexte multifactoriel à des outcomes chez le nouveau-né moins bons.

 

    

 

LA PHÉNYLÉPHRINE

 

La Phényléphrine est également un très bon vasoconstricteur.

C’est même d’ailleurs celui qui est actuellement le plus utilisé dans le contexte de la césarienne sous rachianesthésie.

C’est un alpha-1 agoniste pur de synthèse. Il est beaucoup plus artérioconstricteur que veinoconstricteur. Et c’est là que le bât blesse !!!

En effet l’augmentation des RVS par l’artérioconstriction entraine une augmentation de la postcharge et ainsi une baisse du Qc. Maintenant la petit activité veinoconstrictrice permet malgré tout une augmentation du retour veineux et de la précharge et participe un peu au maintien du débit cardiaque.

Chez la patiente sans cardiopathie, il y a peu ou pas de conséquence. Par contre dans le cas contraire les choses peuvent s’aggraver.

Dans ce cas l’augmentation de la PA est évidemment faussement rassurante puisqu’elle ne caractérise pas une augmentation du débit cardiaque.

 

LA NORADRENALINE

 

Le vasoconstricteur par excellence.

La planche de salut pour la gestion de l’hypotension en cas de césarienne sous rachianesthésie ? Nous allons voir ça…

C’est un puissant alpha-1 agoniste tout comme la Phényléphrine.

Par contre elle est beaucoup plus veinoconstrictrice qu’artérioconstrictrice.

Ainsi l’augmentation du retour veineux, de la précharge et par conséquent du débit cardiaque est beaucoup plus importante.

Donc oui, on augmente la PA mais par le bon biais, par l’augmentation du débit cardiaque.

Elle augmente aussi les RVS, mais de manière beaucoup plus faible, ainsi l’augmentation de la postcharge n’est que très modérée sans conséquence sur le débit cardiaque.

La NA possède une faible activité béta-1 + avec un effet inotrope positif sans effet chronotrope positif, raison pour laquelle la FC n’augmente généralement pas à bonne dose.

QUE DIT LA LITTÉRATURE RÉCENTE ?

COMAPRAISON DE LA NORADRÉNALINE ET DE LA PHÉNYLÉPHRINE