INTRODUCTION

Ce sujet est à la mode. Tout d’abord parce que l’embolie pulmonaire (EP) grave est une pathologie que l’on rencontre souvent, parce que son diagnostic est facile mais sa catégorisation est souvent moins claire (massive vs submassive) et parce que lorsqu’on arrive à parler du traitement les avis s’affrontent (remplissage vs pas remplissage, vasopresseurs vs inotropes, intubation vs pas d’intubation, vasodilatateurs pulmonaires, thrombolyse vs ECMO).

Le FOAMed s’agite actuellement à grand renfort de rappel de physiopathologie, de prise de position sur le traitement de l’EP grave depuis l’annonce des résultats de l’étude iNOPE de Jeffery Kline non encore publiée (prévue pour Mars 2019).

DÉFINITIONS

QU’EST CE QU’UNE EP SUBMASSIVE (EP GRAVE SANS CHOC)?

C’est une EP sans hypotension (définie comme une PAS < 90 mmHg) mais avec un plusieurs des éléments suivants :

  • Dysfonction ventriculaire droite (DVD) à l’ETT
  • Dilatation ventriculaire droite (Diamètre VD / Diamètre VG > 0.9 à l’ETT)
  • BNP > 500 pg/ml
  • Troponine i > 0.4 ng/ml
  • Troponine t > 0.1 ng/ml
  • Changements nouveaux sur l’ECG (bloc de branche droit complet ou incomplet, sus-décalage du segment ST en antéroseptal, négativation des ondes T en antéroseptal)

DÉFINITIONS PLUS PRÉCISES DE LA DVD À L’ETT

  • Diamètre télédiastolique VD / Diamètre télédiastolique VG > 1 sur la coupe 4 cavités de l’ETT
  • Diamètre télédiastolique VD > 30 mm
  • Mouvement paradoxal du septum interventriculaire en systole ventriculaire
  • Signe de Mc Connells : akinésie du mur du VD à l’exception de son apex

DÉFINITIONS PLUS PRÉCISES DE LA DVD AVEC LES MARQUEURS (ECG, BNP, TROPONINE)

  • ECG : faibles spécificité ou sensibilité; tachycardie sinusale, S1Q3T3, ondes T négatives de V1 à V4, BBD complet ou incomplet
  • BNP augmenté associé avec un pronostic plus mauvais (OR = 9.51)
  • Troponine augmentée associé avec un pronostic plus mauvais (OR = 5.90)

DE L’IMPORTANCE D’IDENTIFIER LES EP GRAVES (MASSIVE ET SUBMASSIVE)

Sur l’analyse de grands registres, la mortalité à 30 jours de l’EP est de 3% environ. Lorsque l’EP est associée à une DVD et une hypotension la mortalité monte en flèche.

  • EP + DVD sans hypotension : Mortalité de 8.1%
  • EP + DVD + hypotension : Mortalité de 15.2%
  • EP + choc cardiogénique : Mortalité de 24.5%
  • EP + ACR : Mortalité de 64.8%

iNO ET EP

Le rationnel dans l’utilisation du NO inhalé est qu’en cas d’EP, il existe une vasoconstriction artérielle pulmonaire qui augmente la postcharge du VD et aggrave encore plus la DVD. Administrer le NO dans ce cas permet d’obtenir les effets suivants :

  • Vasodilatation artérielle pulmonaire, permettant une diminution de la post charge du VD et donc de limiter voire d’améliorer la DVD. Pour rappel les patients meurent de cette DVD plus que de la présence du caillot dans les artères pulmonaires
  • Le NO inhalé va préférentiellement vasodilater les capillaires pulmonaires ventilés permettant ainsi de réduire drastiquement le mismatch ventilation/perfusion et d’améliorer l’oxygénation
  • Le NO a des effets antiaggrégants plaquettaires qui pourraient augmenter l’effet de l’anticoagulation et ainsi de limiter l’extension du thrombus.

POUR ALLER PLUS LOIN

Blockchoc vous propose de lire 2 posts, de 2 blogs FOAMed sur ce sujet du iNO dans le contexte de l’embolie pulmonaire.

Après leur lecture, nous pensons qu’il vous sera difficile de vous passer du iNO dans le traitement très aigu de l’EP grave.

Bonne lecture et à bientôt.

BIBLIOGRAPHIE

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