Bonjour à tous,

Le post d’aujourd’hui s’adresse en priorité aux professionnels qui font du pré-hospitalier, mais à tous les autres aussi évidemment.

Depuis bientôt deux ans que je fais de la réanimation à temps plein, pas une semaine ne passe sans que je ne me rende compte de la difficulté de cette médecine de l’avant.

J’étais convaincu qu’il s’agissait d’une médecine aiguë particulière mais, plus encore aujourd’hui, je suis certain de la nécessité de développer et/ou de continuer à développer des algorithmes de prise en charge spécifiques à cette médecine de terrain.

Commençons par un cas réel

Le bip sonne, il est 17h34. Départ primaire pour un accident de la voie publique. Chute de vélo avec patient non casqué. Départ sur demande des Pompiers devant un traumatisme crânien avec des troubles de la conscience et une agitation psychomotrice. Pas de notion évidente d’autres traumatismes. Les paramètres cliniques du patient sont bons.

Arrivée sur les lieux à 17h53.

Bilan des Pompiers

  • Homme de 42 ans, non casqué, ATCD inconnu, chute de vélo, cinétique moyenne selon témoin (évaluation 20 km/h), traumatisme crânien sur le trottoir. Perte de connaissance initiale de 3 minutes. Conscient à l’arrivée des premiers secours mais désorienté. Pas de signe de localisation alors, mais agitation progressive.
  • Mise en place d’un collier cervical rigide, installation sur la planche dure avec mobilisation monobloc dans le respect de l’axe tête-cou-tronc.
  • Constantes : TA = 154/89, FC = 133, SpO2 sans 02 = 99%, FR =28, Glycémie = 5.7 mmol/L.
  • Premier bilan lésionnel : Plaie du scalp au niveau temporal gauche avec suspicion de fracture-embarrure pariétale gauche, pas de douleur cervicale décrite par le patient, pas de lésion visible du thorax avec ampliation thoracique symétrique, fracture probable du poignet gauche, plaie du coude et de l’avant-bras gauche, RAS pour le membre supérieur droit, pas de douleur abdominale décrite par le patient et à la palpation, plaie-égratignures du bassin à gauche, plaie du genou gauche, pas de signe externe de fracture des membres inférieurs.
  • Actions thérapeutiques : Collier cervical rigide et mise en place sur planche dure. Surveillance aux deux minutes des constantes. Désinfection Bétadine de la plaie du scalp et bandage compressif, mise en place d’une attelle rigide au niveau du poignet gauche. Désinfection Bétadine coude et avant-bras gauche avec bandage. Désinfection Bétadine plaie hanche gauche et genou gauche avec bandage également.

Notre évaluation

  • Patient nu mais couvert, placé dans le camion des Pompiers, cellule chauffée.
  • Constantes : TA = 149/91, FC = 129, FR = 23, SpO2 en AA = 100%, Hemocue = 12,4 g/L.
  • Examen :
    • Neurologique : Pas d’agitation, GCS = 6 (Y=1, V=1, M4), pupilles intermédiaires, symétriques et réactives, plaie du scalp non hémorragique mais gros doute effectivement sur un enfoncement de la boîte crânienne en temporal gauche, pas de signe d’irritation pyramidal.
    • Rachis cervical : Pas de déformation visible. Collier cervical laissé en place.
    • Thorax : Pas de signe visible de traumatisme. Ampliation thoracique symétrique. Auscultation symétrique et normale.
    • Rachis thoracique : Pas de lésions visible tant sur la colonne rachidienne que sur le thorax postérieur.
    • Abdomen : Pas de lésion externe visible. Abdomen souple dans les 4 quadrants. Pas de défense, pas de contracture.
    • Rachis lombaire : Pas de lésion visible tant sur la colonne rachidienne qu’au niveau des fosse lombaire.
    • Bassin : Stable. Égratignures crête iliaque gauche. Symphyse non touchée. Pas de sang au niveau rectal. TR retrouve un tonus anal spontané.
    • Membre supérieur : Fracture probable poignet gauche sans menace vasculaire décelée. RAS pour les 3 autres membres en dehors d’égratignures déjà désinfectées.
  • Pas d’échographe disponible dans la VL pour la réalisation d’une Fast-étendue.

Nos actions

  • Régulation prévenue de la prise en charge d’un TC grave avec nécessité d’imagerie en urgence dans un centre disposant de la possibilité d’une prise en charge neurochirurgicale.
  • Conditionnement : Mise en place de 2 voies veineuses périphériques 16G.
  • Patient victime d’un AVP à risque de saigner : Acide Tranéxamique = 1g IVL sur 10 minutes puis 1g IVSE sur 6 heures.
  • Amoxicilline-Acide Clavulanique = 2g IVD pour ses plaies, notamment du scalp +/- embarrure.
  • Patient présentant un TC grave à risque d’hypertension intracrânienne (HTIC). Pas de signe d’engagement. Mais GCS < 7 => Décision d’intubation orotrachéale.

STOP !!! Arrêtons nous là

Encore une fois, nous allons parler de l’IOT. Mais cette fois-ci dans le contexte spécifique d’un TC grave en pré-hospitalier.

J’ai eu la chance de faire le diplôme universitaire de prise en charge du polytraumatisé du Kremlin Bicêtre en 2011. Sa qualité ne nécessite pas de publicité, tant sur le contenu que sur ses intervenants. Il m’a apporté des éclairages puissants sur des finesses de prise en charge pouvant modifier définitivement le pronostic des patients et m’a permis également de réfléchir au développement de spécificités de prise en charge en pré-hospitalier.

Le patient dont je vous parle a été pris en charge en 2010.

Je vous propose d’aborder la prise en charge de son IOT comme elle a été réalisée en 2010 puis après quelques éclairages et définissions comment j’ai pu prendre en charge tous mes traumatisés crâniens graves par la suite.

Enfin, BLOCKCHOC vous proposera un algorithme de prise en charge de l’IOT du traumatisé crânien grave en pré-hospitalier.

Revenons donc à notre cycliste traumatisé crânien grave

  • Je le sais, PPC = PAM – PIC donc je porte une attention particulière à sa TA. (Et pourquoi ne pas aussi s’intéresser à la PIC?)
  • Il est dans le coma. Je le sais l’IOT précoce de ces patients améliore le pronostic. Donc, Let’s go !!! (Mais ai-je réuni les meilleures conditions avant de commencer ?)

Voilà comment généralement les choses se passent et ne devraient peut être pas

Étais-je le seul à avoir pu faire ainsi ? Bonne question. Mes amis et collègues proches me diront que non et c’est d’ailleurs en discutant avec eux que ma manière de faire a évolué.

  • TA prise aux 2 minutes, surveillance continue FC, FR, SpO2.
  • Préparation du matériel d’intubation :
    • Manche, lame de 4, tube de 8 vérifié, seringue de 10 ml pour gonfler le ballonnet, matériel de fixation du tube, mandrin d’Eischmann pas loin, EtCO2 et aspiration branchées et fonctionnelles.
  • Drogues d’induction :
    • Etomidate 30 mg,
    • Suxaméthonium 100 mg.
  • Pré-oxygénation 3 minutes chrono.
  • Induction en séquence rapide.
  • Intubation à 4 mains avec collier cervical ouvert en antérieur. Laryngoscopie souple sans forte traction antérieure 45 secondes après l’injection du curare. Sécrétions importantes, un peu sanglantes. Aspiration simple. Cormack 1. Tube en place confirmé par 5 belles courbes de capnographie, avec EtCO2 à 30 mmHg. Fixation du tube.
  • 1er événement indésirable : hypotension avec TAM à 55 mmHg et TAS à 85 mmHg. Correction avec remplissage NaCl 0.9% et demande de préparation d’un PSE de Noradrénaline (Pas d’éphédrine ou de phényléphrine disponible).
  • Bonne réponse au remplissage en peu de temps (combien ?) et stabilisation de la TAM à au moins 80 mmHg.
  • Préparation de la sédation par Midazolam et Sufentanil IVSE.
  • 2ème événement indésirable : la patient se réveille et « tousse sur son tube ».
  • Mise en place de la sédation avec « petits » bolus de Midazolam et Sufentanil.
  • 3ème événement indésirable : nouvelle hypotension artérielle avec TAS < 90 mmHg. Nouveau remplissage et mise en route de la Noradrénaline. Bonne réponse tensionnelle en peu de temps (combien ?).
  • Décision de mise en place d’une sonde naso-gastrique.
  • 4ème événement indésirable : très probablement sur la douleur, pic tensionnel avec TAM a 105 mmHg.
  • 5ème événement indésirable : nouveau bolus de Sufentanil pour cette douleur, avec nouvelle chute de la TAS < 90 mmHg pendant quelques secondes (combien ?)
  • Stabilisation tensionnelle, de la sédation et de l’analgésie ensuite.

Que m’étais-je dis à l’époque ?

Bah déjà, je suis content que le tube soit en place !!! Ensuite on a bien réagit aux variations tensionnelles et donc de PPC. On est bien conscients de ne pas avoir été optimaux mais finalement on a limité les dégâts !!!! « Limiter les dégâts », quelle phrase dangereuse en médecine et surtout en pré-hospitalier. Dangereuse et inacceptable lorsqu’un médecin est présent dans l’équipe…

Quand on prête un regard critique, voilà ce que l’on peut surtout relever

  • Surveillance et matériel : OK.
  • Drogues d’induction : est-ce les bonnes ?
  • 1er EI : hypotension sur l’induction (↓ PPC). N’aurait on pas pu faire un remplissage avant l’IOT voire préparer et faire déjà passer la Noradrénaline en sachant que le patient allait s’hypotendre ? Ne faut-il pas avoir à disposition dans les camions Éphédrine et/ou Phényléphrine ?
  • 2ème et 3ème EI : pourquoi les drogues d’analgo-sédation n’ont pas été préparées avant évitant le réveil du patient (↑ PIC), la toux du patient (↑ PIC) et finalement les bolus très certainement responsables de l’hypotension artérielle (↓ PPC) ?
  • 4ème et 5ème EI : la SNG est elle vraiment indispensable ? Il s’agit d’un acte particulièrement douloureux (↑ PIC) avec finalement un bolus de Sufentanil pouvant être responsable du nouvel épisode d’hypotension artérielle (↓ PPC).
  • Combien de temps le patient a t’il eu une TAS < 90 mmHg?

Quelques définitions

Traumatisme crânien grave

  • Un TCG est défini par un score de Glasgow (GCS) inférieur ou égal à 8.
  • Cependant, de nouveaux éléments permettent de classer un traumatisme crânien comme TCG. Ainsi, il faut considérer les patients victime d’un TC avec un GCS compris entre 9 et 11 et/ou un score moteur inférieur ou égal à 4 comme des TCG.

Cible et but de la prise en charge précoce

L’élément central de la prise en charge du TCG est l’ischémie cérébrale secondaire qui se surajoute aux lésions traumatiques primaires. Cette ischémie secondaire peut être la conséquence de phénomène d’autoamplification des lésions primaires ou d’agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS).

La grande vulnérabilité du cerveau traumatisé aux agressions ischémiques ainsi que la précocité de leur genèse doit amener la prise en charge à s’intéresser tout particulièrement et de manière très précoce :

  • au contrôle de la pression artérielle,
  • à l’osmothérapie et la pression de perfusion cérébrale (PPC),
  • à l’intubation trachéale et à la ventilation mécanique,
  • aux lésions associées.

Contrôle de la pression artérielle 

  • L’hypotension artérielle est la plus fréquente et la principale cause d’aggravation de l’ischémie secondaire suite à un TC.
  • L’hypotension artérielle étant définit dans les « Guidelines » comme une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg.
  • Une PAS inférieure à 90 mmHg pendant 5 minutes en préhospitalier multiplie par 2,7 le risque de décès à l’hôpital, quelque soit la qualité de la réanimation qui y sera entreprise.
  • Le chiffre de 90 mmHg est certainement trop peu ambitieux puisque le niveau de pression artérielle moyenne (PAM) optimal pour réduire la mortalité a été défini à 80 mmHg, soit une PAS supérieure à 120 mmHg.

Cependant une valeur isolée de la PAM ne peut prédire la PPC qui ne dépend pas que de la valeur de la PAM mais aussi de la valeur de la pression intracrânienne (PIC) selon la formule : PPC =PAM – PIC.

La possibilité de monitorer de manière précoce l’existence d’une PPC satisfaisante constitue un élément essentiel de l’amélioration de la prise en charge des TCG. L’utilisation du doppler trans-crânien permet donc d’adapter de manière personnalisée le niveau minimal de PAM nécessaire.

  • La constatation d’une hypotension artérielle doit faire évoquer en premier lieu une hémorragie associée (présente chez 15% des patients victimes de TCG), un traumatisme médullaire ainsi que les nombreuses causes iatrogéniques (hypotension liée à l’induction à séquence rapide avant l’intubation, à la sédation, au brancardage, au transport).
  • Les recommandations issues de ces constatations préconisent l’utilisation plus fréquentes et plus précoce de drogues vasopressives (comme la Noradrénaline) pour compenser la vasoplégie induite par la sédation et la ventilation mécanique mais également d’adapter la sédation à la pression artérielle du patient en la titrant de manière systématique.
  • La mesure automatisée non invasive de la pression artérielle bien que limitée est nécessaire avec une mesure programmée toutes les 3 à 5 minutes.

Osmothérapie et pression de perfusion cérébrale 

  • L’osmothérapie est préconisée sans ambiguïté par les « Guidelines » devant toute mydriase uni ou bilatérale et/ou une dégradation de l’état neurologique non expliquée par une cause extracrânienne.
  • Le Mannitol est l’osmothérapie la plus utilisée à raison de 1 à 5 ml/kg de Mannitol 20%.
  • Mais le Sérum Salé hypertonique est selon nous celui auquel il faudrait recourir car sans effets sur la volémie et donc la PAM dans des situations où sa stabilité est essentielle.

L’osmothérapie a pour but « d’acheter du temps ». Elle permet, par un effet osmotique, de diminuer la PIC et de restaurer transitoirement une PPC. Elle a une action immédiate et prolongée dans le temps (2 à 6 heures).

Intubation trachéale et contrôle de la ventilation mécanique

  • L’hypoxémie, associée à l’hypotension artérielle, est un des principaux facteurs aggravant des lésions cérébrales.
  • Pendant longtemps l’hypocapnie induite par hyperventilation mécanique a été préconisé afin de lutter contre l’œdème cérébral. Il est clairement démontré aujourd’hui que l’hypocapnie a un puissant effet vasoconstricteur artériolaire cérébral qui effondre le débit sanguin cérébral (DSC).
  • A l’inverse il est connu que l’hypercapnie augmente le DSC mais provoque une hypertension intracrânienne sévère délétère.
  • Il est donc essentiel de contrôler l’oxygénation et le niveau de capnie des TCG pour maintenir un DSC adapté. Ainsi l’objectif de capnie est de 35 à 40 mmHg.

La mortalité est multiplié par 4 chez les patients hypocapniques (PaCO2 < 35 mmHg) ou hypercapniques (PaCO2 > 45 mmHg).

  • La Kétamine, longtemps bannie à tort dans le TCG pour ses effets potentiels mais non avérés sur l’élévation de la PIC, est un agent hypnotique de choix pour une induction à séquence rapide chez un patient à l’hémodynamique précaire.
  • L’intubation trachéale et la ventilation mécanique de ces patients, dès la phase pré-hospitalière, ont démontré leurs impacts positifs sur le pronostic.

Lésions associées

  • La présence de lésions associées au TCG dépend du mécanisme lésionnel initial.
  • Lors des chocs à haute cinétique, en particulier les accidents de la voie publique, la majorité des TCG est polytraumatisé.
  • Les lésions concernent le plus souvent les membres et pour 25% d’entre eux le thorax et/ou l’abdomen-pelvis.

Ce qui ne va pas sans poser de problème thérapeutiques puisque les objectifs hémodynamiques de réanimation d’un choc hémorragique (objectif de PAM bas, 60-65 mmHg) et d’un TCG sont complétement antagonistes.

Les lésions de la face sont relativement fréquentes et peuvent entrainer une épistaxis continue justifiant un tamponnement postérieur. Enfin les plaies du scalp hémorragiques doivent bénéficier de points de suture sur le terrain pour limiter les pertes sanguines.

Dans 7% des cas de TCG, une atteinte du rachis cervical est retrouvée. Le respect de l’axe rachidien et la pose systématique d’un collier cervical rigide s’impose pour tout patient présentant un TC avec des troubles de conscience.

Les indications neurochirurgicales d’emblée sont finalement rares, ainsi un TCG à la phase aigüe a moins besoin de neurochirurgiens que d’une chaine de réanimation compétente et structurée.

Leçon à tirer

Si là encore on se focalise sur l’IOT, quels sont les points sur lesquels il est absolument nécessaire de se focaliser ?

  • Ce post n’est pas le débat, mais toute équipe médicalisée de SMUR devrait bénéficier d’un échographe. Plus pour la réalisation simple et rapide d’un Doppler Trans Crânien qu’autre chose… Je n’en dis pas plus par peur de me faire insulter mais je ne suis pas absolument convaincu de l’utilité de la Fast-écho en pré-hospitalier. En effet savoir que mon patient saigne dans son péritoine ou pas ne changera pas le fait de devoir le transporter très rapidement à l’hôpital. À la limite, l’écho pleurale peut me servir à exclure un pneumothorax et l’ETT à traquer un épanchement péricardique compressif. Alors que quand le DTC m’informe qu’avec une PAM à 65 mmHg le sang circule correctement dans l’artère cérébrale moyenne, je ne la porterais pas à 80 mmHg surtout si mon patient associe TCG et choc hémorragique.
  • Limitons au maximum les variations tensionnelles.
  • Réfléchissons à quand préparer et passer la Noradrénaline.
  • Équipons les pharmacies des camions avec Épinéphrine et Phényléphrine.
  • Choisissons les drogues à utiliser pour l’induction en séquence rapide (ISR).
  • Réfléchissons à quand préparer et passer l’analgo-sédation qui suit l’ISR.
  • Considérons la SNG comme non indispensable en pré-hospitalier permettant ainsi de d’abord ne pas perdre de temps et ensuite de pas faire mal à nos patients.

Ce que BLOCKCHOC fait différemment

  • Débuter l’analgo-sédation très tôt. Nous vous ferons grâce du calcul du temps nécessaire aux drogues pour parvenir jusqu’au patient mais ce temps existe. En initiant tôt dans la prise en charge l’analgo-sédation (quand la décision de l’IOT est prise), on évite une augmentation inutile de la PIC quand le patient se réveille ou tousse et on limite le recours au bolus permettant ainsi de ne pas entraîner de diminution de la PPC par chute de la tension artérielle.
  • Débuter la Noradrénaline tôt. Il n’y a que celui qui n’a jamais fait de pré-hospitalier qui dira que le patient ne présente pas d’hypotension en post-intubation immédiat. Quoiqu’on en dise, cela arrive toujours (ou presque). Ainsi débuter tôt la Noradrénaline nous permettra de l’avoir à disposition dans le sang du patient lorsque nécessaire tout en assurant une PAM la plus stable possible.
  • Oui, nous utilisons la Kétamine. D’abord car comme indiqué plus haut parce qu’elle augmente la PAM de la même manière qu’elle augmente la PIC, donc sans effet sur la PPC. Ensuite parce que c’est une drogue d’induction qui n’est pas vasoplégiante. Répondez aux kétamino-sceptiques que vous savez qu’elle est malgré tout inotrope négative. Maintenant pas sûr qu’en cas de choc cardiogénique sévèrissime l’Etomitade, le Propofol ou le Pentothal soient meilleurs. Il faudra serrer les fesses tout simplement avec une seringue d’Adrénaline entre les dents.
  • Il faut équiper les SMUR des drogues disponibles pour les anesthésistes et réanimateurs dans la gestion de l’hypotension per et post intubation. À savoir Éphédrine et Phényléphrine.
  • Enfin, il faut qu’un échographe soit disponible pour chaque équipe SMUR afin de pouvoir réaliser le DTC, surtout quand TCG s’associe avec choc hémorragique (ce qui n’est malheureusement pas rare) permettant ainsi de trouver la juste PAM. Car, apporter en réanimation un patient qui ne saigne pas mais qui ne circule plus au niveau cérébral et toujours moins bien qu’un patient qui saigne mais qui a un débit sanguin cérébral permettant à ses neurones de survivre.

Finalement, dans la vraie vie, le patient a développé une mydriase aréactive à gauche  pendant le transport répondant bien à 250 ml de Mannitol 20%. Au scanner cérébral a été mis en évidence un hématome extradural avec fracture embarrure-pariétale gauche.

Il a pu être pris en urgence au bloc opératoire pour drainage de son hématome.

Il est sorti vivant et sans déficit 10 jours plus tard.

N’hésitez pas à commenter, critiquer, attaquer, réagir et proposer vos solutions et astuces. Nous ne détenons évidemment pas de vérités mais espérons vous apporter une vision permettant de mettre en oeuvre vos propres manières de faire.

À bientôt sur le terrain ou en réanimation avec des patients aux neurones vaillants.

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11 thoughts on “INTUBER LE TRAUMA CRÂNIEN GRAVE EN SMUR

  1. sans déficit moteur à 10 jours ok mais ce serai plus intéressant d’évaluer les déficits cognitifs à 6 mois dans le contexte … alors oui c’est plus du tout de l’aiguë

  2. Bonsoir,

    je n’ai pas pu lire jusqu’au bout ce magnifique exposé sur l’intubation séquence rapide.

    Sufentanyl avec Y me brûle les yeux. Ça me pique…. J’ai problème d’ulcère de cornée.

    cordialement

    1. Bonsoir,
      C’est corrigé.
      Sauf dans le tableau, ça viendra!!!
      Pour votre ulcère, appliquer une noisette de vytamyme A.
      Bonne soirée.

  3. La discussion de ce sujet est particulièrement intéressante.

    Je m’étonne cependant de l’utilisation de l’exacyl dans ce cas clinique.
    Bien que son utilisation soit en effet de plus en plus élargie, il me semble qu’en l’occurrence les arguments pour suspecter une hémorragie latente soient faibles.

    Ci cela fait référence à la récente parution de l’étude crash (3?) Sur la plus value de l’exacyl dans l’expansion des hématomes intra crâniens, le niveau de preuve me semble faible pour pouvoir le recommander.

    Pourriez vous m’eclairer sur ce point.

    Merci

    1. Bonjour,
      Merci de votre commentaire.
      Dans ce cas clinique précis, j’avais mis de l’Acide Tranéxamique parce que j’avais dû considérer que le patient était à risque de saignement.
      Bien qu’à relire le post je ne pense pas que les choses étaient si évidentes.

      En tout cas une chose est sûre, cette intervention s’est déroulée avant le début de CRASH 3.
      Il ne me semble pas d’ailleurs qu’ils aient fini de recruter leurs 10000 patients et que l’on ait des éléments de fuite…

      Donc pour répondre à votre question :
      – Pas de choix de l’Exacyl en raison du TCG et d’un espoir de limiter une hémorragie intra-crânienne,
      – Exacyl donné devant une suspicion de traumatisme (chute de vélo) pouvant être à risque de se compliquer d’une hémorragie.

      Bonne soirée.

  4. – Pareil que le mineur, pas de phenylephrine sauf situation très précise genre RAo ou tétralogie de Fallot (et encore.)
    – La gastrique OSEF
    – 3 VVP bon bon c’est un peu du luxe… 2 déjà c’est bien, penser à utiliser des prolongateurs à volume minimal type « pieuvre » http://www.vygon.fr/produits/prolongateur-3-voies-standard_648_00084103 au hasard, je ne supporte pas V spécialement
    – Airtraq pas loin pourrait être utile si pb cervical
    – la préoxy franchement, moi je fais plus ou moins long selon les difficultés prévisibles, pardon c’est pas bien mais c’est la vérité

  5. Salut, et merci pour l’article.

    Mon avis et ma pratique:

    – La drogue d’induction est pour moi la kétamine, qui coule effectivement de source dans cette indication, agent très maniable dans les ISR en particulier en préhospitalier, neuro-protection encore en cours de documentation mais commençant à bénéficier de preuves très solides en particulier sur les TC graves / hémorragies sous-arachnoidiennes, par diminution de la CRMO via l’effet NMDA, diminution de nombreux médiateurs de l’inflammation (INF, IL-6, IL-8), récupération neuronale accrue, et d’autres encore probablement à découvrir (perso ma dernière utilisation de l’etomidate remonte à 4 ans voire plus).

    – L’osmothérapie: nous avons retiré le mannitol des SMUR depuis plusieurs années, parce qu’il est moins maniable quand on est en conditions dégradées (l’effet osmotique diminuant la PAM appelle à un remplissage en réponse, et nos quantités de solutés sont limitées dans les véhicules, par ailleurs il peut cristalliser en dessous de 20 degrés et se prête mal aux fortes chaleurs également, bref pas fait pour l’extérieur), nous utilisons uniquement le SSH en SMUR, et réservons le mannitol pour le déchoc seul.

    – Concernant les effets indésirable de type collapsus à l’induction, nous avons ajouté dans nos protocoles d’induction depuis 2 ans un remplissage de 250cc de cristalloïdes minimum en systématique avant l’induction (bon, à part les OAP à 250mmHg de PAS crachant de la mousse, mais tout bon sens mis à part nous le faisons systématiquement), pour leur donner une réserve de pré-charge minimale qui les aidera à affronter 1) la levée du tonus sympathique de l’induction, 2) la mise sous ventilation en pression positive et la diminution brutale du retour veineux.

    – Sur le TC grave nous respectons un objectif de PAM à 90 avec une PAS à 110mmHg au moins pour coller à l’avancée toute récente des textes sur la question, on est donc aussi assez précoce sur l’amine si le patient est choqué par ailleurs par le reste de son bilan lésionnel (low volume resuscitation puis amine précoce).

    – Pour les amines en réponse au collapsus, je suis pour l’ephedrine, bof bof sur la phenylephrine… l’étude récente sur la phenylephrine dans les sepsis semble aller dans le sens de l’abandon de cette drogue rustine dans les situations critiques et mal débrouillées aux urgences (et encore plus en SMUR), car si on a l’a sous la main certains seront toujours tenté de l’utiliser dans diverses indications de détresse hémodynamique, et il n’y a pas beaucoup d’argument défendant cette amine contre celles qu’on utilise d’habitude (adré, noradré, ephedrine) en tout cas chez des patients critiques à la phase très initiale aux urgences / SMUR, indiction pour laquelle elle est mal étudiée, avec beaucoup de restrictions identiques au gamma-OH dans son domaine (contre lequel je suis aussi pour les raisons bien expliquées au dessus).

    Ce n’est que mon avis bien sûr,

    A bientôt

    Rhazelovitch

    *La petite dernière sur la kéta chez les patients neuros: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28319536
    *Phenylephrine et augmentation de mortalité dans le sepsis VS noradrénaline: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25669592

    1. Bonjour,
      Merci de votre commentaire très à propos.
      Je suis absolument d’accord en tout point!!!
      Quand au point spécifique sur les drogues per-intubation, j’utilise également de moins en moins la Phényléphrine.
      J’utilise bien plus l’Éphédrine, bien que pour mes patients de réanimation souvent très choqués et depuis un certain temps l’effet alpha endogène attendu n’est pas toujours au rendez vous. Depuis quelques temps, je demande à pouvoir avoir sous la main de l’Adrénaline 0.01 mg/ml dans une seringue de 10 ml. Et j’y vais ml par ml.
      Cela marche plutôt bien.
      Au plaisir de vous relire.

    1. Bonjour Liloune,
      Merci de votre question intéressante.

      Le Gamma-OH n’est pas un si vieux médicament. Découvert en 1961 il est classé dans la catégorie des anesthésiques non barbituriques comme le Propofol, la Kétamine ou bien l’Etomidate.
      C’est effectivement un médicament qui a été largement utilisé en neuro-traumatologie et beaucoup en pré-hospitalier car réputé apportant une stabilité hémodynamique tout en diminuant la PIC. De plus sa longue durée d’action sans nécessité d’entretien éveille l’intérêt surtout en SMUR.

      Quels sont ses effets sur le système nerveux central?
      Il a des propriétés relaxantes, sédatives, hypnotiques et narcotiques.
      Il ne possède pas d’activité antalgique.
      À très forte dose, il peut être à l’origine d’une activité épileptogène.
      Il diminuerait la PIC mais également le débit sanguin cérébral et la consommation cérébrale en oxygène.

      Quels sont ses effets hémodynamiques?
      Il permet un stabilité hémodynamique après une hypotension transitoire à l’induction. Expérimentalement il ne diminue pas le débit cardiaque et augmente la résistance du coeur à l’hypoxie. Il est plutôt chronotrope négatif.

      Quels sont ses effets respiratoires?
      Il augmente l’amplitude et diminue la fréquence respiratoire. La préservation du réflexe de déglutition varie en fonction des patients raison pour laquelle il est recommandé de l’utiliser soit chez le patient intubé-ventilé soit avec les moyens de pouvoir le faire à disposition.

      Quelle posologie et quels temps d’action?
      Induction : 60 mg/kg.
      Agit en 5 à 7 minutes pour une durée de 90 à 120 minutes.
      Entretien de la narcose par 2ème injection de 30 mg/kg.

      Quelles sont les principales contre-indications?
      Épilepsie non contrôlée par un traitement.
      HTA sévère et bradycardie.
      Hypokaliémie non corrigée.

      Le gamma-OH est peu utilisé en réalité. La documentation le concernant est assez faible. Lorsqu’il l’est ce sont surtout pas de plus vieux médecins, dans le contexte de pré-hospitaler et surtout en neuro-traumatologie.
      Personnellement, je n’en ai pas l’expérience. Parmi les 4 services de SMUR dans lesquels j’ai pu travaillé seulement 1 en disposait.

      Maintenant, pourquoi l’utiliser en neuro-traumatologie?
      Prévention des ACSOS :
      – Stabilité hémodynamique : il provoque une hypotension brève par vasodilatation à l’induction suivie par une hypertension centrale fugace. La littérature lui coffre cette stabilité tensionnelle malgré tout mais franchement les données disponibles sont très faibles.
      – En médecine d’urgence : il pourrait être utilisé en complément d’un autre hypnotique pour assurer une parfaite sédation prévenant une augmentation de la PIC.
      Peu ou pas d’effets secondaires en aigu :
      – Il provoque des hypokaliémies.
      – Il pourrait provoquer des hypernatrémies mais uniquement dans le cas d’injections répétées.
      Prévention des agressions d’origine intracrânienne :
      – Il serait le seul hypnotique à diminuer la PIC tout en maintenant la PAM.
      – Il n’a pas d’effet épileptogène aux doses d’utilisation recommandées.
      – Il assurerait une neuro-protection chez le rat en ischémie cérébrale transitoire et assurerait une régulation du métabolisme énergétique.

      Place pour le pré-hospitalier :
      Il peut trouver sa place dans quelques situations précises.
      Sa longue durée d’action effective (90 minutes) permet d’économiser un pousse-seringue dans les contextes de transports (hélicoptère) ou d’extraction (escaliers, incarcération) difficiles.
      Sa stabilité hémodynamique peut être utile dans la sédation de patients précaire sur le plan hémodynamique.

      Mais :
      Il est possible de constater malgré tout des signes de réveil ce qui obligera à utiliser d’autres hypnotiques pour approfondir le patient.
      Son délai d’action est long (5 à 7 minutes). Il ne pourra donc être utilisé qu’en entretien d’une anesthésie tout en anticipant franchement son utilisation.
      Nous manquons cruellement de données concernant son utilisation. Il n’existe pas d’essai randomisé comparatif sur son utilisation, bien que les quelques études sur l’animal lui confèrent des propriétés intéressantes, notamment en neuro-traumatologie.
      Son utilisation n’a jamais été étudié pour la neuro-traumatologie. Les études disponibles intéressent essentiellement l’obstétrique et l’anesthésie.

      Conclusion de BLOCKCHOC :
      Nous ne saurions conseillé l’utilisation du Gamma-OH dans l’indication spécifique du traumatisé crânien, en pré-hospitalier.
      Les deux raisons essentielles sont que notre expérience sur le produit est faible pour ne pas dire inexistante (je crois que la seule fois où je l’ai vu utilisé, j’étais externe au SMUR) et que les données scientifiques manquent cruellement dans cette indication.
      Après, loin de nous l’idée de condamner d’emblée son utilisation. Nous sommes de fervents défenseur de la Kétamine, qui revient en grâce ses dernières années, jusqu’à définir des Kétamino-sceptiques, donc nous ne deviendrons pas des Gamma-OH-sceptiques. Nous nous définirions plutôt comme des Gamma-OH-je-ne-l’utilise-pas-donc-je-ne-peux-pas-vraiement-dire…
      Après, il pourrait être intéressant de réellement s’intéresser à son utilisation en pré-hospitalier en menant une étude bien conduite. Ce que semble faire le Dr Florian Canu au CHU d’Amiens. Une grande partie des infos de cette réponse provient de son excellente thèse d’exercice publié en 2015 et disponible à la lecture sur le web.

      Bibliographie :
      1. Le Gamma-OH, enquête de pratique en médecine d’urgence, Dr Florian Canu : https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-01235761/document
      2. Weber B. Gamma OH: naissance, intérêt, déclin. Cah Anesth. 2001;49(1):61–6
      3. Gamma-OH 200 mg/mL, solution injectable (I.V.), A.M.M. 340 09 56 07 39 17, R.C.P. du 28 Mai 2008. Agence Nationale de la Sécurité du Médicament et des produits de santé (ANSM); 2008. Available from: http://agence-prd.ansm.sante.fr/ php/ecodex/frames.php?specid=64146936&typedoc=R&ref=R0131716.htm
      4. Mariât G, Molliex S, Auboyer C. Le gamma-oh en médecine pré-hospitalière en 1997, pour quels malades? Ann Fr Anesth Réanimation. 1997;16(6):662
      5. Lignac D, Gonzva J, Boursier A, Provins A. Utilisation du gamma-OH en médecine de catastrophe. Ann Fr Médecine Urgence. 2014 Sep 1;4(5):303–6
      6. David J, Defournel C, Gergelé L. Sédation du patient en état de choc. Urgence 2008 Société Fr Médecine Urgence Paris. 2008;671–8
      7. Grenier B, Petitjean M-E, Thicoïpe M, Maurette P, Dabadie P. Effets Du Mannitol, Du Gamma-Hydroxybutyrate De Sodium Et Du Thiopental Sur La Saturation Jugulaire En Oxygene De Patients En Hypertension Intracranienne. 37e Congrès Natl Anesth-Réanimation Xes Journ Fr-Québécoises. 1995;14, Supplement 3(0):R286
      8. Laborit G, Kind A, Houdart R. Le Gamma-OH en anesthésie neuro-chirurgicale. Méthode d’Anesthésie. 1962. p. 104
      9. Charles F, Plaisance P. Guide pratique des médicaments et leurs indications thérapeutiques en Samu, Smur, urgences, réanimation. Paris. De Boeck; 2011 : 76–7
      10. Vivien B, Adnet F, Bounes V, Chéron G, Combes X, David J-S, et al. Recommandations formalisées d’experts 2010: sédation et analgésie en structure d’urgence (réactualisation de la conférence d’experts de la SFAR de 1999). Ann Fr Médecine Urgence. 2011;1(1):57–71
      11. Vergoni AV, Ottani A, Botticelli AR, Zaffe D, Guano L, Loche A, et al. Neuroprotective effect of γ-hydroxybutyrate in transient global cerebral ischemia in the rat. Eur J Pharmacol. 2000;397(1):75–84

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