INTRODUCTION
Le sujet de l’utilisation de la Noradrénaline dans le contexte de l’anesthésie obstétricale est à la mode. Par anesthésie obstétricale, c’est la situation des césariennes sous rachianesthésie responsable d’hypotension dont on parle.
En préambule à la lecture de ce post, je vous propose de lire ou relire celui de NFKB que j’ai déjà cité et qui est vraiment topissime : http://www.nfkb0.com/2017/08/07/noradrenaline-et-anesthesie/
Très rapidement et pour résumer, nos médicaments d’anesthésie en général et la rachianesthésie en particulier sont responsables d’une sympatholyse par une diminution de la sécrétion de Noradrénaline (NA) et d’Adrénaline (A) endogènes ce qui entraine une baisse du débit cardiaque (Qc). La baisse du Qc se caractérise par une baisse de la pression artérielle (PA) sur le scope.
Pourquoi le Qc diminue, parce qu’il y a une veinodilatation ce qui entraine une baisse du retour veineux et de la précharge.
2 formules et 3 facteurs :
- PA = Q x RVSoù RVS sont les Résistances Vasculaires Systémiques
- Q = FC x VESoù FC est la Fréquence Cardiaque et VES est le volume déjection systolique
- Facteurs influençant le Qc
- La précharge (sang arrivant des veines vers le cœur)
- L’inotropie
- La postcharge qui peut vulgairement être caractérisée comme la force contre lequel le cœur doit lutter pour expulser le sang (les RVS en sont un déterminant : plus elles sont élevées et plus la postcharge le sera)
Voici les schémas du post de NFKB que je me permets de reprendre :
QUELLES SOLUTIONS S’OFFRE A NOUS POUR CONTRECARRER CETTE VEINODILATATION ?
LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
C’est une solution.
Effectivement le contenant veineux étant devenu plus grand, on peut augmenter le retour veineux et donc la précharge en augmentant le contenu veineux.
Ainsi, on espère une augmentation du Qc.
Le problème : c’est long.
La patiente aura par conséquence un Qc abaissé de manière prolongée (avec les éventuelles conséquences en termes d’hypoperfusion tissulaire) mais surtout le débit utéroplacentaire le sera également et là les conséquences sur le nouveau-né en devenir sont plus graves.
En pratique, on remplit mais pas que…
L’ÉPHEDRINE
Comme le dit NFKB dans son post, la sympatholyse a veinodilaté, vasoconstrictions en réponse !!! Pour ça il y a l’Éphédrine.
L’action de l’Éphédrine se fait par la libération au niveau des terminaisons nerveuses de NA et d’A endogènes. Ainsi elle entraine une veinoconstriction permettant une augmentation du retour veineux et de la précharge et donc du Qc.
La traduction de cette augmentation du Qc est l’augmentation de la PA sur le scope.
Son action est aléatoire avec des différences de doses interpersonnelles importantes et épuisables.
De plus, elle est de plus en plus abandonnée pour la gestion des hypotensions des patientes bénéficiant d’une césarienne sous rachianesthésie car elle est responsable de pH fœtaux plus bas et participe donc certainement dans un contexte multifactoriel à des outcomes chez le nouveau-né moins bons.
LA PHÉNYLÉPHRINE
La Phényléphrine est également un très bon vasoconstricteur.
C’est même d’ailleurs celui qui est actuellement le plus utilisé dans le contexte de la césarienne sous rachianesthésie.
C’est un alpha-1 agoniste pur de synthèse. Il est beaucoup plus artérioconstricteur que veinoconstricteur. Et c’est là que le bât blesse !!!
En effet l’augmentation des RVS par l’artérioconstriction entraine une augmentation de la postcharge et ainsi une baisse du Qc. Maintenant la petit activité veinoconstrictrice permet malgré tout une augmentation du retour veineux et de la précharge et participe un peu au maintien du débit cardiaque.
Chez la patiente sans cardiopathie, il y a peu ou pas de conséquence. Par contre dans le cas contraire les choses peuvent s’aggraver.
Dans ce cas l’augmentation de la PA est évidemment faussement rassurante puisqu’elle ne caractérise pas une augmentation du débit cardiaque.
LA NORADRENALINE
Le vasoconstricteur par excellence.
La planche de salut pour la gestion de l’hypotension en cas de césarienne sous rachianesthésie ? Nous allons voir ça…
C’est un puissant alpha-1 agoniste tout comme la Phényléphrine.
Par contre elle est beaucoup plus veinoconstrictrice qu’artérioconstrictrice.
Ainsi l’augmentation du retour veineux, de la précharge et par conséquent du débit cardiaque est beaucoup plus importante.
Donc oui, on augmente la PA mais par le bon biais, par l’augmentation du débit cardiaque.
Elle augmente aussi les RVS, mais de manière beaucoup plus faible, ainsi l’augmentation de la postcharge n’est que très modérée sans conséquence sur le débit cardiaque.
La NA possède une faible activité béta-1 + avec un effet inotrope positif sans effet chronotrope positif, raison pour laquelle la FC n’augmente généralement pas à bonne dose.
QUE DIT LA LITTÉRATURE RÉCENTE ?
COMAPRAISON DE LA NORADRÉNALINE ET DE LA PHÉNYLÉPHRINE
Le critère de jugement principal de cette étude était que la Noradrénaline (NA) est tout aussi efficace que la Phényléphrine (PE) pour maintenir la PAS de la patiente mais avec une FC et un Qc plus hauts. Les critères de jugement secondaires évaluaient les outcomes chez l’enfant avec l’évaluation de l’APGAR et des marqueurs métaboliques sur le sang de cordon.
Voici les résultats :
Pas de différence significative dans la valeur de la pression artérielle systolique (p=0.36).
Présence d’une différence significative pour la FC avec une FC qui ne s’abaisse pas dans le groupe NA (p = 0.039).
Présence d’une différence significative pour le Qc, avec un Qc plus haut dans le groupe NA (p < 0.001).
Pas de différence significative dans la valeur du VES entre les deux groupes (p= 0.44).
Présence d’une différence significative pour les RVS, avec des résistances moins importantes dans le groupe NA, en faveur d’une postcharge moins importante (p < 0.001).
Pas de différence significative dans la valeur des scores APGAR des nouveaux nés dans les deux groupes (p = 0.37).
À noter une différence significative dans la valeur du pH veineux ombilical mais dans des valeurs se trouvant dans la norme (pH = 7.35 groupe NA, pH 7.34 groupe PE).
Les auteurs concluaient donc en une efficacité identique de la NA et de la PE pour le maintien de la PAS mais avec un Qc plus haut et une FC maintenue dans le groupe NA.
Ils affirmaient la nécessité de pouvoir trouver l’équivalence de dose entre la NA et la PE et de déterminer la réalité d’une augmentation du débit utéroplacentaire et de la distribution en DO2avec la NA (surtout dans un contexte de baisse de ce débit utéroplacentaire comme en cas de prééclampsie.
SI NOUS UTILISONS LA NORADRÉNALINE, LES BOLUS SONT ILS POSSIBLES ?
Dans cette étude l’objectif était de déterminer la dose effective intraveineuse de NA en bolus intermittent pour prévenir les hypotensions suite à la rachianesthésie pratiquée dans un contexte de césarienne (détermination de l’ED 90).
L’échantillons était petit, 40 patientes, chez lesquelles des bolus intraveineux de 3,4,5,6,7 ou 8 mcg étaient réalisés dès que la PAS diminuait (PAS < 100% PAS référence obtenue avant la rachianesthésie).
Le bolus était considéré comme efficace lorsqu’il permettait de retrouver une valeur de PAS supérieure à 80% de la valeur de la PAS de référence et ce de la rachianesthésie jusqu’à la délivrance).
L’ED 90 retrouvée était de 5.49 mcg de NA.
Aucun effet indésirable n’était rencontré au cours de l’étude (pas d’hypertension artérielle, pas de FC inférieure à 50 /min, pas de niveau de rachianesthésie supérieure à T3, pas de perturbations des gaz du sang artériel et veineux pratiqués sur le sang de cordon).
La suggestion de l’étude était donc d’utiliser des bolus de NA de 6 mcg.
AFIN D’AVANCER IL SEMBLE UTILE DE TROUVER LES DOSES ÉQUIVALENTES NORADRÉNALINE – PHÉNYLÉPHRINE
Dans cette étude l’objectif était de déterminer le « pouvoir hypertenseur » de la NA par rapport à la PE, utilisés en bolus dans le contexte de césarienne sous rachianesthésie.
L’échantillon était plus grand avec 180 patientes. Dans le groupe NA les doses allaient de 4 à 12 mcg et dans le groupe PE de 60 à 200 mcg.
L’étude retrouvait l’équivalence suivante : NA 8 mcg = PE 100 mcg.
SI NOUS DEVIONS UTILISER LA NORADRÉNALINE EN IVSE, QUELLE SERAIT LA DOSE INITIALE ?
Dans cette étude non encore publiée, l’objectif était, après un premier bolus de 5 mcg de NA, de comparer 3 doses IVSE de NA (0.025, 0.05 et 0.075 mcg/kg/min) pour prévenir la survenue d’hypotensions dans les suites de la rachianesthésie réalisée pour une césarienne.
Voici les résultats :
Il existait une différence significative dans la prévention des hypotensions après rachianesthésie entre les doses de 0.025 et 0.05 mcg/kg/min et pas de différence significative entre les doses 0.05 et 0.075 mcg/kg/min.
Pour les PAS, il existait une différence significative de valeur entre toutes les doses.
Enfin pour la FC, la différence était significative entre les doses de 0.025 et 0.05 mcg/kg/min et pas entre les doses de 0.05 et 0.075 mcg/kg/min.
En ce qui concerne les outcomes pour les nouveaux nés, il n’y avait aucune différence significative entre les 3 groupes.
Dans cette étude, les auteurs recommandaient donc l’utilisation d’une dose IVSE de 0.05 mcg/kg/min de NA après un bolus de 5 mcg IVD.
CONCLUSION
- À la lueur de ces études il semble exister une plus-value réelle de la Noradrénaline sur la Phényléphrine sur le débit cardiaque et la fréquence cardiaque. Par contre cette plus-value est très certainement faible.
- Il existe des risques :
- Ces études montrent la possibilité d’utiliser la Noradrénaline dans ce contexte particulier de manière sure.
- Les risques sont plus liés au défaut d’habitude de manipulation de la NA dans ce contexte et en bolus.
- Le risque d’overdose est donc important ce d’autant que les seringues pré-remplies n’existent généralement pas.
- Pouvons administrer la Noradrénaline sur une VVP ?
- Dès que l’on est amené à passer de la NA sur une VVP, il y a toujours une bonne âme pour relancer le débat.
- En réalité, le débat n’existe plus. Il est sûr de passer de la NA sur une VVP à condition que le cathéter soit de bonne taille (18G minimum), sur un temps court (moins de 4 heures) et avec des doses pas trop importantes (< 0.15 mcg/kg/min).
- Et celui qui est choquer de voir couler 0.05 mcg/kg/min de NA sur une VVP en disant : « Imagine, s’il y a une extravasation, c’est la nécrose assurée », je lui rétorque généralement : « On s’inquiète pour la NA mais jamais pour la PE même si l’on passe des doses de l’ordre de 3 à 6 mg/h sur une VVP. Je te prie de croire que la nécrose sera tout aussi importante en cas d’extravasation !!!».
- Faut-il avoir une VVP dédiée pour la NA ? Autrement dit faut-il équiper de 2 VVP toutes les césariennes ?
- Je pense que non.
- Si l’on utilise des préparations de NA en IVSE très diluée, les risques liés à d’éventuels bolus sont faible puisque ces mêmes bolus le seront également.
- La question est peut-être de savoir si toute cette littérature a un sens. Avons-nous aujourd’hui un problème suffisamment important avec la PE pour vouloir absolument la remplacer avec la NA ? Ce d’autant que les preuves d’une nette supériorité de la NA n’ont pas (encore) été mises en évidence.
- Peut-être, par contre, qu’il pourrait être intéressant de réserver la NA pour des indications spécifiques :
- Femme avec une FC basse < 45-50 /min
- Présence d’une cardiopathie
- Prééclampsie.
Si le sujet vous intéresse voici 2 éditoriaux sympas :
PRÉPARATION DE LA NORADRÉNALINE DANS CE CONTEXTE
- Ampoule de 10 mg de NA
- Prélever 5 mg
- Diluer ces 5 mg dans 500 ml de NaCl 0.9%
- Prélever ensuite la dilution obtenue dans une seringue de 20 ml pour pouvoir faire les bolus avec une concentration donc de 10 mcg/ml (bolus de 0.5 à 1 ml)
- Prélever ensuite la dilution obtenue dans une seringue de 50 ml pour pouvoir brancher l’IVSE avec une concentration de 10 mcg/ml (10 fois plus diluée que celle que l’on a l’habitude de préparer).
POUR ALLER PLUS LOIN
- Lire le post de NFKB
- Lire l’article duquel il s’inspire
