But de l’article
Décrire une approche systématique du traitement de l’état de choc en utilisant deux marqueurs du déchocage : le Lactate et la SCVO₂.
Un prérequis dans cette étude : s’assurer de la juste réanimation volumique avant de se concentrer à l’évaluation de la perfusion tissulaire.
Définition du choc
C’est la perfusion inadéquate des tissus se traduisant par l’impossibilité de maintenir la respiration cellulaire aérobie.
Le but du déchocage est de restaurer l’apport d’oxygène aux cellules pour maintenir le fonctionnement d’organe.
Le déchocage nécessite des marqueurs fiables et facilement accessibles pour guider les actions thérapeutiques.
Ces marqueurs doivent pouvoir apporter des informations sur l’état de la macrocirculation, de la microcirculation et du métabolisme cellulaire du patient.
DO₂ = ((1.34 x Hb x SaO₂) + (0.003 x PaO₂)) x Débit cardiaque x 10
La délivrance d’O₂ dépend donc :
- De la capacité à transporter l’oxygène du globule rouge au tissu (Hb),
- De la quantité d’oxygène disponible à transporter (SaO₂) et de l’oxygène dissout à la pression atmosphérique (PaO₂),
- Du fonctionnement de la pompe cardiaque (Débit cardiaque – DC-) afin de distribuer l’oxygène à la périphérie.
Par définition, le déchocage devra systématiquement en plus du traitement de l’étiologie s’intéresser à ces trois composantes.
Nous savons qu’il est parfois difficile de définir le choc auquel nous sommes confrontés. En adoptant cette manière de raisonner, il est possible de traiter sans délais.
Prenons par exemple le choc septique qui a de multiples états physiopathologiques incluant des anomalies du DC, une diminution des capacités de transport de l’oxygène et dans les états les plus graves l’impossibilité d’utilisation de l’oxygène délivré à la cellule.
Le protocole de la “Early Goal-Directed Therapy” dans le sepsis se base sur les éléments de cette équation :
- Optimiser la délivrance d’oxygène en en apportant en plus et si nécessaire en recourant à la ventilation mécanique,
- Amélioration du DC et de la Pression Artérielle (PA) en recourant au remplissage vasculaire, vasopresseurs voire inotropes.
Un point important : augmenter la PA ne signifie pas toujours augmenter le DC.
PA = Débit x Résistance Vasculaires Systémiques (RVS).
DC = dP / RVS.
Typiquement dans le choc cardiogénique, augmenter la vasoconstriction sans augmenter la contractilité diminuera le DC.
Consommation d’oxygène et Délivrance d’oxygène :
Après l’augmentation de la demande métabolique dans le choc, l’extraction d’O₂ dans les tissus périphériques augmente, surtout quand la délivrance commence à diminuer.
L’augmentation de l’extraction d’O₂ en périphérie conduit à une baisse de la SVO₂.
Une fois que la délivrance d’O₂ passe sous le seuil où la consommation d’O₂ est maintenue par l’augmentation de l’extraction, la consommation devient dépendante de la délivrance et les tissus produisent du lactate actant la transition vers un métabolisme anaérobie.
→ Ainsi la saturation veineuse central et le lactate peuvent être utilisés pour déterminer la perfusion tissulaire.
La SCVO₂ comme un but
L’oxygénation adéquate des tissus nécessite une délivrance (DO₂) adaptée pour répondre à la consommation (VO₂). Le ratio d’extraction (ERO₂ = VO₂/DO₂) peut fournir un aperçu sur cette adéquation.
L’équation de Fick, DC = VO₂/(CaO₂-CvO₂), montre que le DC est directement proportionnel à la consommation d’O₂ (VO₂) et inversement proportionnel à la différence du contenu artério-veineux en O₂.
Ainsi quand (CaO₂-CvO₂) augmente (augmentation de l’extraction d’O₂), le débit cardiaque diminue.
Si la saturation artériel en O₂ (SaO₂) est à 100%, alors l’équation de Fick peut être simplifiée en
SvO₂ = 1 – ERO₂.
Chez le patient sain, le seuil critique d’extraction (ERO₂crit) est de 0.7 soit une SvO₂=30%, au delà duquel la perfusion tissulaire est inadéquate avec passage sur un métabolisme anaérobie avec production de lactate.
Chez le patient en choc, le seuil critique d’extraction est atteint pour une SvO₂=50%.
De la même manière, une SvO₂ élevée (>85%) peut représenter un DC élevé mais surtout un shunt microcirculatoire ou une extraction d’O₂ altérée.
Malgré l’utilité de la SvO₂, sa mesure nécessite la mise en place d’un cathéter artériel pulmonaire ce qui n’est pas pratiqué en routine. En pratique, la SCVO₂ est un bon remplaçant de la SvO₂ lorsque le prélèvement est effectué à la jonction veine cave-oreillette droite.
La diminution du lactate comme but
Une fois l’ERO₂crit atteinte, le métabolisme anaérobie se met en place et le lactate est produit.
Utiliser le lactate et sa diminution, au cours du traitement du choc, comme “guide” thérapeutique conduit à un sevrage plus précoce des traitements inotropes et vasoconstricteurs, un sevrage plus précoce de la ventilation mécanique et une sortie plus précoce des soins intensifs.
Un taux de lactate élevé est considéré comme un facteur indépendant prédictif de la mortalité.
La diminution ou “clearance” du lactate est associée à une survie plus importante.
De plus, utiliser le lactate pour diagnostiquer le choc et guider la thérapie est rapide, fiable, rapidement disponible et peut être dosé sur du sang artériel ou veineux.
Quel est le meilleur? SCVO₂ ou lactate
Utiliser chacun de ses deux paramètres de manière isolée est souvent insuffisant pour pratiquer un déchocage efficace. Ils représentent chacun des points physiologiques indépendants et tenter d’optimiser uniquement l’un ne permet pas toujours de corriger l’autre.
S’il fallait choisir, c’est le lactate qu’il faudrait garder car lui seul permet une photographie juste de la présence d’un métabolisme anaérobie.
Maintenant coupler l’analyse des deux permet, en cas de métabolisme anaérobie suspecté (lactate élevé), une meilleure compréhension de l’état de délivrance de l’O₂ ET du métabolisme cellulaire.
Schéma pratique d’utilisation du lactate et de la SCVO₂
Lactate et SCVO₂ : Interprétations
Lactate et SCVO₂ normal : DO₂ et métabolisme cellulaire adéquate
En cas de DO₂ et de métabolisme cellulaire normal, c’est à dire un lactate et une ScvO₂ normaux, des soins standard suivant le déchocage doivent être poursuivis. La surveillance d’une éventuelle nouvelle détérioration doit être effectuée car le patient est clairement encore à risque.
Lactate normal et SCVO₂ basse : LE DÉFICIT en O₂
Lorsque la DO₂ chute, un déficit en O₂ apparaît mais le fonctionnement cellulaire est préservé par une augmentation de l’extraction en O₂ jusqu’à ce que le ERO₂crit soit atteint.
Les interventions visant à corriger ce déficit doivent être entreprises :
- Augmenter le CaO₂ (apport non invasif d’O₂, IOT pour ventilation mécanique),
- Correction du DC…
Bien que l’on sache très bien qu’un lactate élevé est directement relié à une mortalité importante, cette dernière reste de l’ordre de 20% dans la situation -SCVO₂ basse/lactate normal-.
Dans cette situation, il faut rester prudent et à défaut considérer le patient à risque de développer un état de choc. Tout doit être mis en oeuvre pour corriger ce déficit en O₂.
Lactate élevé et SCVO₂ basse : LA DETTE EN O₂
Dans ce cas la DO₂ chute en dessous de la capacité des tissus à maintenir un métabolisme aérobie en augmentant l’extraction d’O₂ et ainsi le DÉFICIT en O₂ devient une DETTE en O₂. Du lactate est alors produit et place le patient dans la situation -SCVO₂ basse/lactate haut-.
La priorité doit être l’oxygénation artérielle.
Si la SaO₂ reste basse malgré tout, la ventilation mécanique doit être envisagée chez un patient alors sédaté afin de limiter la consommation d’O₂ par le diaphragme.
Ensuite, c’est le DC qui doit être évalué, car il joue un rôle essentiel dans la DO₂.
Quelque soit la méthode pour l’évaluer, s’il est diminué, la mise en route d’un traitement par Dobutamine doit être évaluée.
J’attire votre attention sur la Dobutamine. Loin de moi l’idée de faire donner le sentiment que cette drogue me déplait, mais il est essentiel de bien prendre en compte ses potentiels effets indésirables dans un contexte de choc.
Je pense qu’il nous est tous arrivé d’être dans la situation où après avoir fait le nécessaire pour corriger la dette d’O₂ et mise en évidence un DC bas, nous avons mis en place la Dobutamine chez un patient insuffisamment rempli.
Très souvent c’est la tachycardie ventriculaire qui est au rendez vous plutôt que la correction du choc.
Personnellement, je ne la commence pas tant que la TAM n’est pas égale à 55-60 mmHg et que le patient est euvolémique. Je teste l’existence d’une précharge dépendance, même avec des moyens simples (VPP, lever de jambes passif).
Au pire je préfère la surcharge pulmonaire aux chocs électriques externes.
Ceci étant dit, augmenter la contractilité myocardique est parfois absolument nécessaire et permet de poursuivre la réanimation volémique.
Lorsque le DC est adéquat, c’est la capacité de transport de l’O₂ qui doit être améliorée. Il est alors intéressant de corriger une anémie.
Lactate et SCVO₂ élevés : mauvaise extraction
Cette dernière situation est source de challenge. Dans ce cas, malgré un déchocage adéquat macrocirculatoire avec la réanimation volémique, la correction d’une anémie, le recours aux vasopresseurs et inotropes, les tissus périphériques peuvent ne pas réussir à extraire plus d’O₂.
Il existe alors une altération de la microcirculation avec une dysfonction cellulaire.
Ce que l’on peut conclure
Je trouve qu’il est intéressant de considérer le couple Lactate – SCVO₂ comme un moyen de comprendre globalement l’oxygénation tissulaire et d’adopter une vue dynamique de l’état du patient et de la progression du déchocage.
Il faut retenir 4 grandes situations
- Délivrance d’O₂ adéquate,
- Déficit en O₂,
- Dette en O₂,
- Mauvaise extraction tissulaire de l’O₂.
L’algorithme proposé dans cette article apporte une approche systématique du management de ses différentes situations et ce quelque soit l’étiologie.
Personnellement, j’utilise systématiquement cette approche. Certes, elle est très fondamentale mais permet de pouvoir avancer de manière active et sécure face à des états de choc parfois complexe.